Публикации автора

Хроническое воздействие алюминия, широко распространенного в окружающей среде, представляет угрозу для здоровья, причем почки являются одной из основных мишеней его токсичности. Поиск чувствительных биомаркеров раннего повреждения почек является актуальной задачей. Цель: изучить влияние хронической интоксикации гидроксидом алюминия на экспрессию гена Kim1 в почечной ткани, биохимические показатели крови и общий анализ мочи у крыс. Материал и методы. Проведен 4-месячный эксперимент на 40 белых аутбредных крысах-самках, разделенных на 5 групп: контроль и 4 опытные, получавшие гидроксид алюминия перорально в дозах 0,015; 0,15; 1,5 и 15 мг/кг. Оценивали биохимический профиль сыворотки крови, параметры мочи и экспрессию гена Kim1 в ткани почек методом ПЦР в реальном времени. Результаты. Выявлено дозозависимое влияние на биохимический статус. Статистически значимый рост активности ЛДГ зафиксирован при дозах 1,5 и 15 мг/кг. Сывороточный уровень общего белка повышался в диапазоне 0,015–1,5 мг/кг, а альбумина – только при 0,15 мг/кг. Концентрация мочевины снижалась при дозе 0,015 мг/кг и возрастала при 15 мг/кг, тогда как креатинин уменьшался при 0,015 и 0,15 мг/кг. В моче в первый месяц наблюдались преходящие сдвиги: рост суточного объема и падение плотности. Статистически значимых различий в уровне экспрессии гена Kim1 между опытными и контрольными группами не обнаружено. Комплекс выявленных нарушений указывает на развитие гепаторенальной дисфункции при хронической интоксикации гидроксидом алюминия. Отсутствие устойчивой активации Kim1 позволяет предположить, что патогенез нефротоксичности алюминия может отличаться от механизмов повреждения другими тяжелыми металлами. Заключение. Хроническое пероральное поступление гидроксида алюминия вызывает дозозависимые биохимические и функциональные нарушения. Полученные данные подчеркивают сложный характер нефротоксичности алюминия и необходимость дальнейших исследований для раскрытия его молекулярных механизмов.

В статье рассматриваются время-зависимые изменения экспрессии генов-регуляторов фаз клеточного цикла после воздействия различных доз тетрахлорметана в условиях острого эксперимента. Экспериментальное исследование проводилось на белых аутбредных крысах-самцах возрастом 12-14 недель и массой тела 200-220 г. Для определения функционального состояния печени использовались следующие методы: экстракция тотальной РНК тризолом, обратная транскрипция и ПЦР-амплификация в режиме реального времени. Установлено, что в течение первых 24 часов после воздействия токсиканта наблюдается повышение экспрессии гена Cdkn, тогда как уровень экспрессии Check1 остается стабильным. Через 72 часа экспрессия обоих генов увеличивается, однако этот эффект наблюдается не во всех исследуемых группах. В ответ на воздействие ТХМ экспрессия генов Cdkn и Check1 демонстрирует адаптивные изменения, направленные на поддержание клеточного гомеостаза и предотвращение неконтролируемого клеточного деления при наличии повреждений ДНК. Обе эти молекулы действуют в координации, чтобы обеспечить контроль над изменениями клеточного цикла и, вероятно, предотвратить деление клетки с поврежденной ДНК.