Публикации автора

Хроническое воздействие алюминия, широко распространенного в окружающей среде, представляет угрозу для здоровья, причем почки являются одной из основных мишеней его токсичности. Поиск чувствительных биомаркеров раннего повреждения почек является актуальной задачей. Цель: изучить влияние хронической интоксикации гидроксидом алюминия на экспрессию гена Kim1 в почечной ткани, биохимические показатели крови и общий анализ мочи у крыс. Материал и методы. Проведен 4-месячный эксперимент на 40 белых аутбредных крысах-самках, разделенных на 5 групп: контроль и 4 опытные, получавшие гидроксид алюминия перорально в дозах 0,015; 0,15; 1,5 и 15 мг/кг. Оценивали биохимический профиль сыворотки крови, параметры мочи и экспрессию гена Kim1 в ткани почек методом ПЦР в реальном времени. Результаты. Выявлено дозозависимое влияние на биохимический статус. Статистически значимый рост активности ЛДГ зафиксирован при дозах 1,5 и 15 мг/кг. Сывороточный уровень общего белка повышался в диапазоне 0,015–1,5 мг/кг, а альбумина – только при 0,15 мг/кг. Концентрация мочевины снижалась при дозе 0,015 мг/кг и возрастала при 15 мг/кг, тогда как креатинин уменьшался при 0,015 и 0,15 мг/кг. В моче в первый месяц наблюдались преходящие сдвиги: рост суточного объема и падение плотности. Статистически значимых различий в уровне экспрессии гена Kim1 между опытными и контрольными группами не обнаружено. Комплекс выявленных нарушений указывает на развитие гепаторенальной дисфункции при хронической интоксикации гидроксидом алюминия. Отсутствие устойчивой активации Kim1 позволяет предположить, что патогенез нефротоксичности алюминия может отличаться от механизмов повреждения другими тяжелыми металлами. Заключение. Хроническое пероральное поступление гидроксида алюминия вызывает дозозависимые биохимические и функциональные нарушения. Полученные данные подчеркивают сложный характер нефротоксичности алюминия и необходимость дальнейших исследований для раскрытия его молекулярных механизмов.