Частота развития раневой инфекции в общей хирургии варьирует от 10 до 35 % среди всех пациентов хирургического стационара. При экстренной патологии доля нагноений послеоперационных ран достигает 25–30 %, что в 2–3 раза выше, чем при плановых вмешательствах. Инфицирование ран существенно влияет на показатели заболеваемости и смертности. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования механизмов раневого процесса, разработка эффективных методов воздействия на него, оптимизация системной патогенетической терапии и создание персонализированных подходов к лечению.
Цель исследования — разработать технологию пенного барботажно-флотационного дебридмента (ПБФД) и устройство для ее осуществления, а также изучить эффективность данного метода в местном лечении экспериментальных гнойных ран мягких тканей.
Материалы и методы. Исследование выполнено на базе Научно-исследовательского института экспериментальной биологии и медицины ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России на 72 половозрелых самцах крыс линии Wistar с моделированными гнойными ранами в области бедра. Объем лечения зависел от группы исследования: в 1-й контрольной группе выполняли ежедневные перевязки с изотоническим раствором натрия хлорида, во 2-й — перевязки дополняли сеансами барботажной санации (БС) в изотоническом растворе натрия хлорида; в опытной — сеансами ПБФД. Животных выводили из эксперимента на 1, 3, 7 и 10-е сутки от начала лечения. Для оценки течения раневого процесса и динамики заживления применяли планиметрические, лабораторные и статистические методы исследования.
Результаты. Технология ПБФД гнойных ран обеспечила оптимальные условия для заживления за счет нормализации рН ран, что привело к ускорению сроков купирования отека на 24,33 % и гиперемии на 24,52 %, в сравнении с использованием БС. Применение разработанного подхода позволило значимо снизить показатели воспаления и бактериальной об семененности ран, что способствовало равномерному развитию полно- ценной грануляционной ткани, закрытию раневого дефекта до 93,72 % на 10-е сутки от начала лечения.
Заключение. Процесс заживления ран представляет собой комплексное взаимодействие временных, микробиологических, иммунологических и физико-химических факторов, тесно взаимосвязанных между собой. Наиболее сильные корреляции обнаружены между сроком наблюдения и pH раны, сроком наблюдения и ее площадью, а также между бактериальной обсемененностью и размером раневого дефекта, что подчеркивает ключевую роль этих факторов в регенерации.
Введение. Комбинированные инфекционные дефекты костной и мягких тканей представляют собой одну из наиболее сложных проблем современной клинической практики. Несмотря на развитие инновационных стратегий, понимание патогенеза и механизмов антибиотикорезистентности, эффективность их лечения остается неудовлетворительной. В качестве перспективного направления в местном лечении инфекции мягких тканей и костей рассматривается применение низкоинтенсивного лазерного излучения.
Цель. Обосновать тактику выбора фотосенсибилизатора для лазерного фотохимического дебридмента (ЛФД) с целью лечения инфекции мягких тканей и костей.
Материалы и методы. Проведен анализ научной литературы, представленной на PubMed, eLIBRARY, MEDLINE, ScienceDirect. В исследование запланировано включали данные c 2015-2025 год. Однако, в связи с недостаточным объемом информации, принято решение расширить исследование, включить данные с 2005 г. по 2025 г.
Результаты. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности ЛФД в комплексном лечении инфекции мягких тканей и костей. Влияние на биоплёнки и метаболизм бактерий делает этот метод особенно актуальным при устойчивых формах хронической инфекции. Тактика выбора ФС для фотохимического воздействия включает несколько этапов: оценку наличия у пациента противопоказаний к применению ФС; определение возбудителя в очаге инфекции; подбор источника лазерного излучения с необходимой длиной волны.
Заключение. Таким образом применение ЛФД представляет собой эффективный метод борьбы с инфекцией мягких тканей и костей. Применение ЛФД позволяет сократить сроки лечения, снизить рецидивы и улучшить качество жизни пациентов.
Введение. Хронический остеомиелит продолжает оставаться актуальной медико–социальной проблемой. Данная патология составляет до 28 % гнойно-септических заболеваний, а в 60 % случаев приводит к инвалидизации. Несмотря на множество предложенных методов лечения, рецидивы хронического остеомиелита отмечаются в 4,5–48 % случаев.
Цель исследования. Повышение эффективности лечения экспериментального хронического остеомиелита путем применения биологического матрикса и факторов роста.
Материалы и методы. Исследование проведено на 150 лабораторных крысах в 5 группах: 3 контрольных и 2 опытных. В 1-й контрольной группе лечение не проводили. Во 2-й контрольной группе и всех последующих выполняли хирургическую санацию. В 3-й опытной группе после санации костный дефект заполняли амикацином и гидроксиапатитом. В 1-й опытной группе использовали измельченные панты марала. Во 2-й опытной группе использовали комбинацию измельченных пантов марала и амикацина. Эффективность методики оценивали на 7, 14, 28, 60 и 90 сутки после оперативно лечения.
Результаты исследования. При применении с целью лечения экспериментального хронического остеомиелита хирургической санации и заполнения дефекта препаратом, состоящим из антибиотика амикацина и порошка пантов марала наблюдалась выраженная положительная динамика показателей общего анализа крови, снижение окислительного стресса и повышение активности систем антиоксидантной защиты. Показатели крови в данной группе нормализовались к 90-м суткам исследования и имели достоверно лучшие результаты по сравнению с контрольными группами.
Заключение. Оптимальным способом купирования экспериментального хронического остеомиелита, демонстрирующим наибольшую эффективность, является двухэтапная хирургическая санация и заполнение дефекта препаратом, состоящим из антибиотика амикацина и порошка пантов марала, в массовом соотношении 2/1. Применение разработанного способа не только способствует снижению показателей синдрома воспаления, но и купированию окислительного стресса путем активации ферментативной и неферментативной систем защиты.