оценить эффективность и эмболический профиль стент-ретривера «Граспер» и различных стратегий механической тромбэктомии в стандартизированной in vitro стендовой модели. Определить независимые предикторы эффекта первого прохода (FPE) и дистальной эмболизации. Материалы и методы. Использована пульсирующая flow-loop система с четырьмя анатомическими конфигурациями. Смоделированы три типа тромбов: эритроцитарно-богатый, смешанный и фибриново-богатый. Проведено 288 испытаний (144 сценария). Оценивали FPE, финальную реперфузию, количество проходов, время до реперфузии, интеграцию «устройство–тромб» и эмболизацию. Для анализа применяли χ², критерий Краскела – Уоллиса и многофакторную регрессию. Результаты. Частота FPE составила 60,4, 56,2 и 54,2% (p = 0,82) для сравниваемых устройств. Стент-ретривер показал лучшую интеграцию с тромбом и отсутствие случаев неудовлетворительной интеграции (p < 0,001). FPE был связан с качеством интеграции (p = 0,001). На уровне стратегий FPE достигался в 64,6% случаев; комбинированная техника давала наименьшую эмболическую нагрузку, а стратегия аспирация-первым повышала ее (p < 0,001). Фибриново-богатый тромб снижал вероятность FPE (ОШ 0,24; p < 0,001).
Мезенхимальные стволовые/стромальные клетки (МСК) и фибробласты присутствуют в нормальных тканях для поддержания тканевого гомеостаза, имеют ряд общих особенностей, таких как веретенообразная морфология, локализация в соединительной ткани, и мультипотентность. При воспалении неспецифическая реакция фибробластов и МСК на повреждение осуществляется опосредованно двумя механизмами действия: иммуномодуляцией и регенерацией. При повреждении тканей МСК активируются, размножаются и дифференцируются. С возрастом и, в частности, при дегенеративных заболеваниях опорно-двигательного аппарата (заболевания мышц, суставов и костей), регенеративная способность МСК теряется или перенаправляется на производство других нефункциональных типов клеток, таких как адипоциты и фибробласты, которые обеспечивают большую часть структурного каркаса почти всех типовтканей. Выполняя иммуносупрессивную роль, МСК и фибробласты способствуют нормальному разрешению воспаления, что является предпосылкой успешного восстановления тканей. Цель обзора дать представление с позиций возрастных изменений костно-мышечной системы об общих и противоположных свойствах МСК и фибробластов с указанием возможности разработки подходов к их взаимодополняющему содействию для успешной регенерации тканей. Рассмотрены ключевые особенности старения МСК и фибробластов, указано, что необходимы дополнительные исследования клеточных механизмов, которые в совокупности генерируют дисфункции индивидуальных ниш терминальных дифференцированных клеток при старении организма. Представлены существующие на настоящий момент с участием МСК и фибробластов технологии клеточной терапии заболеваний костно-мышечной системы.
Нейровоспаление при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и эндотоксемия, вызванная бактериальным липополисахаридом, оказывают опосредованное воздействие через кровеносные сосуды на паракринные и аутокринные процессы регуляции стероидогенеза кортикоцитов коры надпочечников. Ключевую роль в гомеостазе кровеносных сосудов играет сосудосуживающий пептид эндотелин-1. Этот белок в качестве регулятора может принимать участие в интеграции перечисленных механизмов воздействия на надпочечники при эндотоксемии и воспалении. Цель исследования: иммуногистохимическая характеристика мест локализации и содержания эндотелина-1 в кортикоцитах надпочечников при сочетании ЧМТ и эндотоксемии в эксперименте. Материалы и методы. У половозрелых крыс была воспроизведена ЧМТ средней степени тяжести при использовании модели падающего груза весом 200 г, эндотоксемия индуцировалась путем внутрибрюшинного введения пирогенала в суммарной дозе 100 мкг/на кг массы тела. Имунногистохимическим методом выявляли эндотелин-1 в тканях надпочечников и проводили морфометрический анализ изображений. Результаты. Во всех экспериментальных группах обнаружена стабильность морфометрических характеристик соотношения отелов коры и мозгового вещества надпочечника. При сочетании ЧМТ и эндотоксемии отмечаются уменьшение площади ядра и цитоплазмы кортикоцитов надпочечников и, как следствие, ядерно-цитоплазматического соотношения. При морфологическом исследовании было Установлено повышение содержания эндотелина-1 в клетках коры надпочечника, тогда как, в адреноцитах мозгового вещества существенной позитивной реакции на наличие этого пептида не выявлено. Заключение. Полученные результаты демонстрируют, что сочетание ЧМТ и эндотоксемии вызывают дисфункцию клеток коры надпочечников с увеличением синтеза в них эндотелина-1.