Публикации автора

В литературе представлены противоречивые данные относительно роли PTF1/ ТСР13 из семейства транскрипционных факторов TCP в регуляции экспрессии пластидного гена psbD, кодирующего D2 белок ФС II. Для анализа биологических функций PTF1/ ТСР13 нами был использован трансформант, у которого ген PTF1/TCP13 экспрессировался под действием β-эстрадиол-индуцибельного промотора. Оверэкспрессия PTF1/TCP13 не способствовала ожидаемому увеличению накопления транскриптов гена psbD, транскрибируемых с промотора BLRP (Blue Light Responsive Promoter), хотя их уровень существенно повышался под действием света или АБК. PTF1/TCP13 активировался АБК, причем в регуляции экспрессии PTF1/TCP13 принимали участие гены канонического пути передачи сигнала АБК. Кроме того, PTF1/TCP13 индуцировался в ответ на солевой стресс. Однако у оверэкспрессирующей линии были снижены солеустойчивость и экспрессия маркеров солевого стресса, а также ряда генов синтеза и сигналинга АБК по сравнению с аналогами с нормальным уровнем экспрессии этого транс-фактора, то есть, PTF1/TCP13 действовал как отрицательный регулятор солевого стресса. Таким образом, PTF1 не является транскрипционным фактором пластид. Тем не менее, он представляет один из компонентов АБК-зависимой регуляторной цепи, способной модифицировать экспрессию ядерных и хлоропластных генов в ответ на изменение гомеостаза.