Публикации автора

Диоксид серы относится к наиболее распространённым техногенным загрязнителям атмосферного воздуха и представляет значительную опасность для здоровья населения, особенно в промышленно развитых регионах.

Цель настоящего обзора литературы – обобщение и систематизация современных экспериментальных данных о механизмах и токсических эффектах диоксида серы и его водорастворимых производных (сульфит- и бисульфит-ионов) на моделях in vivo и in vitro.
На основе анализа 64 научных работ, отобранных из международных и российских баз данных, подробно рассмотрены токсикокинетика и ключевые патогенетические пути. Установлено, что ведущими механизмами токсичности являются индукция интенсивного окислительного стресса, системного провоспалительного ответа через активацию фактора NF-κB и глубокое нарушение клеточного энергетического метаболизма вследствие митохондриальной дисфункции.
Обзор детально описывает системные токсические эффекты диоксида серы, выходящие за рамки прямого раздражающего действия на респираторный тракт. Представлены доказательства повреждения сердечно-сосудистой системы (кардиомиоцитарный апоптоз, структурные изменения миокарда), нервной системы (нейровоспаление, синаптическая дисфункция, апоптоз нейронов) и репродуктивной функции (нарушение сперматогенеза, повреждение гематотестикулярного барьера, угнетение овариального резерва). Отдельно обсуждаются генотоксический потенциал диоксида серы и его роль в нарушении энергетического гомеостаза клетки. Проведённый анализ расширяет понимание фундаментальных основ токсичности диоксида серы.

Фенол относится к широко распространённым промышленным загрязнителям воздуха рабочей зоны, однако его гематотоксичность и механизмы взаимодействия с бензолом при комбинированной профессиональной экспозиции остаются недостаточно изученными.

Цель настоящего обзора – систематический анализ современных научных данных о токсикокинетике, молекулярных механизмах гематотоксичности фенола и оценка его взаимодействия с бензолом в условиях профессиональной экспозиции.

Проведён поиск публикаций в базах PubMed, Scopus, Web of Science и eLIBRARY. RU в соответствии с руководством PRISMA. Из 136 рассмотренных публикаций для окончательного анализа было отобрано 47 работ. Фенол способен к локальной биоактивации в костном мозге, для тканей которого характерна высокая активность сульфатаз и миелопероксидазы при низкой активности сульфотрансфераз, что приводит к образованию высокореактивных метаболитов. Эти соединения ингибируют топоизомеразу IIα, нарушают эритроидную дифференцировку, подавляют иммунные клетки и индуцируют окислительный стресс. Выявлено, что генетические полиморфизмы ферментов детоксикации и репарации ДНК могут модулировать индивидуальную восприимчивость к гематотоксическому действию фенола и его метаболитов. Кроме того, при комбинированном воздействии фенол и бензол могут вступать в синергическое взаимодействие. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о необходимости комплексного изучения механизмов токсичности фенола и усовершенствования гигиенических нормативов с учётом комбинированного действия и генетической предрасположенности, а также внедрения расширенного биомониторинга (определение специфических метаболитов в моче и крови, цитогенетический анализ, углублённое обследование групп риска) у работников коксохимических и нефтехимических производств.