Целью работы явилась попытка обобщения и систематизации данных о диагностике и лечении диссекционных аневризм вертебробазилярного бассейна. Проведен краткий обзор как современных, так и основополагающих работ, посвященных данной проблеме, по ключевым словам «диссекционная аневризма», «диссекция», «вертебробазилярный бассейн». Анализ полученных сведений указывает на наличие нерешенных проблем, связанных со сложностью диагностики и выбора метода лечения данной патологии. Изучение и понимание анатомических и патофизиологических особенностей данного заболевания могут позволить улучшить результаты лечения данной когорты пациентов.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
Аневризмы диссекционного характера, локализованные в вертебробазилярном бассейне (ВББ), встречаются значительно реже аневризм с другим патогенезом, и частота их встречаемости, по данным разных авторов, находится в пределах 0,001–0,0015 %, при этом они составляют 3,3 % от всех интракраниальных аневризм [1–8].
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Sasaki O., Ogawa H., Koike T., Koizumi T., Tanaka R. A clinicopathological study of dissecting aneurysms of the intracranial vertebral artery. J Neurosurg. 1991;75(6):874-882. DOI: 10.3171/jns.1991.75.6.0874
2. Halbach V. V., Higashida R. T., Dowd C. F., Fraser K. W., Smith T. P., Teitelbaum G. P., Wilson C. B., Hieshima G. B. Endovascular treatment of vertebral artery dissections and pseudoaneurysms. J Neurosurg. 1993;79(2):183-191. DOI: 10.3171/jns.1993.79.2.0183
3. Yamaura I., Tani E., Yokota M., Nakano A., Fukami M., Kaba K., Matsumoto T. Endovascular treatment of ruptured dissecting aneurysms aimed at occlusion of the dissected site by using Guglielmi detachable coils. J Neurosurg. 1999;90(5):853-856. DOI: 10.3171/jns.1999.90.5.0853
4. Yasui T., Komiyama M., Nishikawa M., Nakajima H., Kobayashi Y., Inoue T. Fusiform vertebral artery aneurysms as a cause of dissecting aneurysms. Report of two autopsy cases and a review of the literature. J Neurosurg. 1999 Jul;91(1):139-44. DOI: 10.3171/jns.1999.91.1.0139
5. Schievink W. I. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med. 2001;344(12):898-906. DOI: 10.1056/NEJM200103223441206
6. Debette S., Compter A., Labeyrie M. A., Uyttenboogaart M., Metso T. M., Majersik J. J., Goeggel-Simonetti B., Engelter S. T., Pezzini A., Bijlenga P., Southerland A. M., Naggara O., Béjot Y., Cole J. W., Ducros A., Giacalone G., Schilling S., Reiner P., Sarikaya H., Welleweerd J. C., Kappelle L. J., de Borst G. J., Bonati L. H., Jung S., Thijs V., Martin J. J., Brandt T., Grond-Ginsbach C., Kloss M., Mizutani T., Minematsu K., Meschia J. F., Pereira V. M., Bersano A., Touzé E., Lyrer P. A., Leys D., Chabriat H., Markus H. S., Worrall B. B., Chabrier S., Baumgartner R., Stapf C., Tatlisumak T., Arnold M., Bousser M. G. Epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and management of intracranial artery dissection. Lancet Neurol. 2015;14(6):640-654. DOI: 10.1016/S1474-4422(15)00009-5
7. Peluso J. P., van Rooij W. J., Sluzewski M., Beute G. N., Majoie C. B. Endovascular treatment of symptomatic intradural vertebral dissecting aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29(1):102-106. DOI: 10.3174/ajnr.A0771
8. Matsumoto J., Ogata T., Abe H., Higashi T., Takano K., Inoue T. Do characteristics of dissection differ between the posterior inferior cerebellar artery and the vertebral artery?. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014;23(10):2857- 2861. DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2014.07.013
9. Onofrj V., Cortes M., Tampieri D. The insidious appearance of the dissecting aneurysm: Imaging findings and related pathophysiology. A report of two cases. Interv Neuroradiol. 2016;22(6):638-642. DOI: 10.1177/1591019916659265
10. Mitsos A. P., Corkill R. A., Lalloo S., Kuker W., Byrne J. V. Idiopathic aneurysms of distal cerebellar arteries: endovascular treatment after rupture. Neuroradiology. 2008;50(2):161-170. DOI: 10.1007/s00234-007-0315-0
11. Tawk R. G., Bendok B. R., Qureshi A. I., Getch C. C., Srinivasan J., Alberts M., Russell E. J., Batjer H. H. Isolated dissections and dissecting aneurysms of the posterior inferior cerebellar artery: topic and literature review. Neurosurg Rev. 2003;26(3):180-187. DOI: 10.1007/s10143002-0231-z
12. Горощенко С., Рожченко Л., Петров А. и др. Разрыв диссекционной аневризмы позвоночной артерии с формированием эпидуральной гематомы шейного отдела позвоночника: клинический случай // ПкиК. 2018. № 22. С. 58-62. DOI: 10.21688/1681-3472-2018-2-58-62F
13. Choi J. Y., Lee J. I. Extracranial vertebral artery rupture likely secondary to “cupping therapy” superimposed on spontaneous dissection. Interv Neuroradiol. 2017;23(2):156-158. DOI: 10.1177/1591019916685081
14. Silva M. A., See A. P., Khandelwal P., Patel N. J., Aziz-Sultan M. A. Delayed subarachnoid hemorrhage 7 years after cerebellar infarction from traumatic vertebral artery dissection. BMJ Case Rep. 2016;(2016):bcr2016012507. DOI: 10.1136/bcr-2016-012507
15. Dragon R., Saranchak H., Lakin P., Strauch G. Blunt injuries to the carotid and vertebral arteries. Am J Surg. 1981;141(4):497-500. DOI: 10.1016/0002-9610(81)90147-1
16. Shin D. H., Hong J. M., Lee J. S., Nasim R., Sohn S. I., Kim S. J., Bang O. Y. Comparison of potential risks between intracranial and extracranial vertebral artery dissections. Eur Neurol. 2014;71(5-6):305-312. DOI: 10.1159/000357867
17. Gottesman R. F., Sharma P., Robinson K. A., Arnan M., Tsui M., Ladha K., Newman-Toker D. E. Clinical characteristics of symptomatic vertebral artery dissection: a systematic review. Neurologist. 2012;18(5):245-254. DOI: 10.1097/NRL.0b013e31826754e1
18. Ali M. S., Amenta P. S., Starke R. M., Jabbour P. M., Gonzalez L. F., Tjoumakaris S. I., Flanders A. E., Rosenwasser R. H.., Dumont A S. Intracranial vertebral artery dissections: evolving perspectives. Interv Neuroradiol. 2012;18(4):469-483. DOI: 10.1177/159101991201800414
19. Arnold M., Bousser M. G., Fahrni G., Fischer U., Georgiadis D., Gandjour J., Benninger D., Sturzenegger M., Mattle H. P., Baumgartner R. W. Vertebral artery dissection: presenting findings and predictors of outcome. Stroke. 2006;37(10):2499-2503. DOI: 10.1161/01.STR.0000240493.88473.39
20. Arnold M., Kurmann R., Galimanis A., Sarikaya H., Stapf C., Gralla J., Georgiadis D., Fischer U., Mattle H. P., Bousser M. G., Baumgartner R. W. Differences in demographic characteristics and risk factors in patients with spontaneous vertebral artery dissections with and without ischemic events. Stroke. 2010;41(4):802-804. DOI: 10.1161/STROKEAHA.109.570655
21. Cury M., Zeidan F., Lobato A. C. Aortic disease in the young: genetic aneurysm syndromes, connective tissue disorders, and familial aortic aneurysms and dissections. Int J Vasc Med. 2013;(2013):267215. DOI: 10.1155/2013/267215
22. Olin J. W., Gornik H. L., Bacharach J. M., Biller J., Fine L. J., Gray B. H., Gray W. A., Gupta R., Hamburg N. M., Katzen B. T., Lookstein R. A., Lumsden A. B., Newburger J. W., Rundek T., Sperati C. J., Stanley J. C.; American Heart Association Council on Peripheral Vascular Disease; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation; American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young; American Heart Association Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention; American Heart Association Council on Functional Genomics and Translational Biology; American Heart Association Council for High Blood Pressure Research; American Heart Association Council on the Kidney in Cardiovascular Disease; American Heart Association Stroke Council. Fibromuscular dysplasia: state of the science and critical unanswered questions: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2014;129(9):1048-1078. DOI: 10.1161/01.cir.0000442577.96802.8c
23. Yamada M., Miyasaka Y., Yagishita S., Fujii K. Dissecting aneurysm of the intracranial vertebral artery associated with proximal focal degeneration of the elastica: a comparative pathological study of the vertebral artery in patients with and without aneurysms. Surg Neurol. 2003;60(5):431-437; discussion 437. DOI: 10.1016/s0090-3019(03)00324-0
24. Hong J. M., Chung C. S., Bang O. Y., Yong S. W., Joo I. S., Huh K. Vertebral artery dominance contributes to basilar artery curvature and peri-vertebrobasilar junctional infarcts. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009;80(10):1087- 1092. DOI: 10.1136/jnnp.2008.169805
25. Boström K., Liliequist B. Primary dissecting aneurysm of the extracranial part of the internal carotid and vertebral arteries. A report of three cases. Neurology. 1967;17(2):179-186. DOI: 10.1212/wnl.17.2.179
26. Santos-Franco J. A., Zenteno M., Lee A. Dissecting aneurysms of the vertebrobasilar system. A comprehensive review on natural history and treatment options. Neurosurg Rev. 2008;31(2):131-140; discussion 140. DOI: 10.1007/s10143-008-0124-x
27. Guan J., Li G., Kong X., He C., Long J., Qin H., Zhang H., Wang R. Endovascular treatment for ruptured and unruptured vertebral artery dissecting aneurysms: a meta-analysis. J Neurointerv Surg. 2017;9(6):558-563. DOI: 10.1136/neurintsurg-2016-012309
28. Sönmez Ö., Brinjikji W., Murad M. H., Lanzino G. Deconstructive and Reconstructive Techniques in Treatment of Vertebrobasilar Dissecting Aneurysms: A Systematic Review and Meta-Analysis. AJNR Am J Neuroradiol. 2015;36(7):1293-1298. DOI: 10.3174/ajnr.A4360
29. Mizutani T., Aruga T., Kirino T., Miki Y., Saito I., Tsuchida T. Recurrent subarachnoid hemorrhage from untreated ruptured vertebrobasilar dissecting aneurysms. Neurosurgery. 1995;36(5):905-911, discussion 912-903.
30. Fang Y, B., Lin A., Kostynskyy A., Agid R., Tymianski M., Radovanovich I., Krings T., Pereira V, M. Endovascular treatment of intracranial vertebrobasilar artery dissecting aneurysms: Parent artery occlusion versus flow diverter. Eur J Radiol. 2018;(99):68-75. DOI: 10.1016/j.ejrad.2017.12.009
31. Bhogal P., Brouwer P. A., Söderqvist Å. K., Ohlsson M., Andersson T., Holmin S., Söderman M. Patients with subarachnoid haemorrhage from vertebrobasilar dissection: treatment with stent-in-stent technique. Neuroradiology. 2015;57(6):605-614. DOI: 10.1007/s00234-015-1505-9 EDN: HASMSY
32. Nakajima S., Tsukahara T., Minematsu K. A study of vertebrobasilar artery dissection with subarachnoid hemorrhage. Acta Neurochir Suppl. 2010;(107):45-49. DOI: 10.1007/978-3-211-99373-6_7
33. Ramgren B., Cronqvist M., Romner B., Brandt L., Holtas S., Larsson E. M. Vertebrobasilar dissection with subarachnoid hemorrhage: a retrospective study of 29 patients. Neuroradiology. 2005;(47):97-104.
34. Yamada M., Kitahara T., Kurata A., Fujii K., Miyasaka Y. Intracranial vertebral artery dissection with subarachnoid hemorrhage: clinical characteristics and outcomes in conservatively treated patients. J Neurosurg. 2004;(101):25-30. DOI: 10.3171/jns.2004.101.1.0025
35. Kim B. M., Kim S. H., Kim D. I., Shin Y. S., Suh S. H., Kim D. J., Park S. I., Park K. Y., Ahn S. S. Outcomes and prognostic factors of intracranial unruptured vertebrobasilar artery dissection. Neurology. 2011;76(20):1735-1741. DOI: 10.1212/WNL.0b013e31821a7d94
36. Matsukawa H., Shinoda M., Fujii M., Takahashi O., Uemura A., Niimi Y. Basilar extension and posterior inferior cerebellar artery involvement as risk factors for progression of the unruptured spontaneous intradural vertebral artery dissection. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014;85(9):1049-1054. DOI: 10.1136/jnnp-2013-306931
37. Blum C. A., Yaghi S. Cervical Artery Dissection: A Review of the Epidemiology, Pathophysiology, Treatment, and Outcome. Arch Neurosci. 2015;2(4):e26670. DOI: 10.5812/archneurosci.26670
38. Мамонов Н. А., Петров А. Е., Горощенко С. А. и др. Внутрисосудистое лечение экстракраниальных диссекционных аневризм брахиоцефальных артерий // Вопросы нейрохирургии: Журн. им. Н. Н. Бурденко. 2021. Т. 85, № 6. С. 16-24. DOI: 10.17116/neiro20218506116
39. Kobayashi H., Morishita T., Ogata T., Matsumoto J., Okawa M., Higashi T., Inoue T. Extracranial and intracranial vertebral artery dissections: A comparison of clinical findings. J Neurol Sci. 2016;(362):244-250. DOI: 10.1016/j.jns.2016.01.062
40. Park K. W., Park J. S., Hwang S. C. et al. Vertebral artery dissection: natural history, clinical features and therapeutic considerations. J Korean Neurosurg Soc 2008;(44):109-115. DOI: 10.3340/jkns.2008.44.3.109
41. Rabinov J. D., Hellinger F. R., Morris P. P. et al. Endovascular management of vertebrobasilar dissecting aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;(24):1421-1428.
42. Golitz P., Struffert T., Hoelter P. et al. Flow-diverting stents allow efficient treatment of unruptured, intradural dissecting aneurysms of the vertebral artery: An explanatory approach using in vivo flow analysis. Interv Neuroradiol. 2016;(22):76-83. DOI: 10.1177/1591019915609166
43. Park W., Ahn J. S., Park J. C., Kwun B. D., Kim C. J. Occipital artery-posterior inferior cerebellar artery bypass for the treatment of aneurysms arising from the vertebral artery and its branches. World Neurosurg. 2014;82(5):714-721. DOI: 10.1016/j.wneu.2014.06.053
44. Ali M. J., Bendok B. R., Tawk R. G., Getch C. C., Batjer H. H. Trapping and revascularization for a dissecting aneurysm of the proximal posteroinferior cerebellar artery: technical case report and review of the literature. Neurosurgery. 2002;51(1):258-262; discussion 262-263. DOI: 10.1097/00006123-200207000-00043
45. Madaelil T. P., Wallace A. N., Chatterjee A. N., Zipfel G. J., Dacey R. G. Jr., Cross D. T. 3rd, Moran C. J., Derdeyn C. P. Endovascular parent vessel sacrifice in ruptured dissecting vertebral and posterior inferior cerebellar artery aneurysms: clinical outcomes and review of the literature. J Neurointerv Surg. 2016;8(8):796-801. DOI: 10.1136/neurintsurg-2015-011732
46. Sönmez Ö., Brinjikji W., Murad M. H., Lanzino G. Deconstructive and Reconstructive Techniques in Treatment of Vertebrobasilar Dissecting Aneurysms: A Systematic Review and Meta-Analysis. AJNR Am J Neuroradiol. 2015;36(7):1293-1298. DOI: 10.3174/ajnr.A4360
47. Sikkema T., Uyttenboogaart M., Eshghi O., De Keyser J., Brouns R., van Dijk J. M., Luijckx G. J. Intracranial artery dissection. Eur J Neurol. 2014;21(6):820-826. DOI: 10.1111/ene.12384
48. Steinberg G. K., Drake C. G., Peerless S. J. Deliberate basilar or vertebral artery occlusion in the treatment of intracranial aneurysms. Immediate results and long-term outcome in 201 patients. J Neurosurg. 1993;79(2):161-173. DOI: 10.3171/jns.1993.79.2.0161
49. Liu I. W., Ho B. L., Chen C. F., Han K., Lin C. J., Sheng W. Y., Hu H. H., Chao A. C. Vertebral artery terminating in posterior inferior cerebellar artery: A normal variation with clinical significance. PLoS One. 2017;12(4):e0175264. DOI: 10.1371/journal.pone.0175264
50. Kashiwazaki D., Ushikoshi S., Asano T., Kuroda S., Houkin K. Long-term clinical and radiological results of endovascular internal trapping in vertebral artery dissection. Neuroradiology. 2013;55(2):201-206. DOI: 10.1007/s00234-012-1114-9
51. Kudo T., Iihara K., Satow T., Murao K., Miyamoto S. Incidence of Ischemic Complications after Endovascular Treatment for Ruptured Dissecting Vertebral Artery Aneurysms. Comparison between Those Arising Proximal to and Distal to the Origin of the Posterior Inferior Cerebellar Artery. Interv Neuroradiol. 2007;13 Suppl 1(Suppl 1):157-162. DOI: 10.1177/15910199070130S124
52. Yasui T., Sakamoto H., Kishi H., Komiyama M., Iwai Y., Yamanaka K, Nishikawa M. Bilateral dissecting aneurysms of the vertebral arteries resulting in subarachnoid hemorrhage: case report. Neurosurgery. 1998;42(1):162-164; discussion 165. DOI: 10.1097/00006123-199801000-00035
53. Schob S., Becher A., Bhogal P., Richter C., Hartmann A., Köhlert K., Arlt F., Ziganshyna S., Hoffmann K. T., Nestler U., Meixensberger J., Quäschling U. Segment Occlusion vs. Reconstruction-A Single Center Experience With Endovascular Strategies for Ruptured Vertebrobasilar Dissecting Aneurysms. Front Neurol. 2019;(10):207. DOI: 10.3389/fneur.2019.00207
54. Kim B. M., Shin Y. S., Kim S. H., Suh S. H., Ihn Y. K., Kim D. I., Kim D. J., Park S. I. Incidence and risk factors of recurrence after endovascular treatment of intracranial vertebrobasilar dissecting aneurysms. Stroke. 2011;42(9):2425-2430. DOI: 10.1161/STROKEAHA.111.617381
55. Ono H., Nakatomi H., Tsutsumi K., Inoue T., Teraoka A., Yoshimoto Y., Ide T., Kitanaka C., Ueki K., Imai H., Saito N. Symptomatic recurrence of intracranial arterial dissections: follow-up study of 143 consecutive cases and pathological investigation. Stroke. 2013;44(1):126-131. DOI: 10.1161/STROKEAHA.112.670745
56. Ahn J. Y., Han I. B., Kim T. G., Yoon P. H., Lee Y. J., Lee B. H., Seo S. H., Kim D. I., Hong C. K., Joo J. Y. Endovascular treatment of intracranial vertebral artery dissections with stent placement or stent-assisted coiling. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(7):1514-1520.
57. MacKay C. I., Han P. P., Albuquerque F. C., McDougall C. G. Recurrence of a vertebral artery dissecting pseudoaneurysm after successful stent-supported coil embolization: case report. Neurosurgery. 2003;53(3):754-759; discussion 760-761. DOI: 10.1227/01.neu.0000080065.49651.48
58. Zhao K. J., Zhao R., Huang Q. H., Xu Y., Hong B., Fang Y. B., Li Q., Yang P. F., Liu J. M., Zhao W. Y. The interaction between stent(s) implantation, PICA involvement, and immediate occlusion degree affect symptomatic intracranial spontaneous vertebral artery dissection aneurysm (sis-VADA) recurrence after reconstructive treatment with stent(s)-assisted coiling. Eur Radiol. 2014;24(9):2088-2096. DOI: 10.1007/s00330-014-3225-7
59. Gonzalez N. R., Duckwiler G., Jahan R., Murayama Y., Viñuela F. Challenges in the endovascular treatment of giant intracranial aneurysms. Neurosurgery. 2006;59(5 Suppl 3):S113-S1124; discussion S3-13. DOI: 10.1227/01.NEU.0000237559.93852.F1
60. Wakhloo A. K., Mandell J., Gounis M. J., Brooks C., Linfante I., Winer J., Weaver J. P. Stent-assisted reconstructive endovascular repair of cranial fusiform atherosclerotic and dissecting aneurysms: long-term clinical and angiographic follow-up. Stroke. 2008;39(12):3288-3296. DOI: 10.1161/STROKEAHA.107.512996
61. Huang Y. C., Chen Y. F., Wang Y. H., Tu Y. K., Jeng J. S., Liu H. M. Cervicocranial arterial dissection: experience of 73 patients in a single center. Surg Neurol. 2009;72(Suppl 2):S20-S27; discussion S27. DOI: 10.1016/j.surneu.2008.10.002
62. Flis C. M., Jäger H. R., Sidhu P. S. Carotid and vertebral artery dissections: clinical aspects, imaging features and endovascular treatment. Eur Radiol. 2007;17(3):820-834. DOI: 10.1007/s00330-006-0346-7
63. Ahn S. S., Kim B. M., Suh S. H., Kim D. J., Kim D. I., Shin Y. S., Ha S. Y., Kwon Y. S. Spontaneous symptomatic intracranial vertebrobasilar dissection: initial and follow-up imaging findings. Radiology. 2012;264(1):196-202. DOI: 10.1148/radiol.12112331
64. Wang K., Tian Z., Chen J., Liu J., Wang Y., Zhang H., Wang J., Zhang Y., Yang X. Risk Factors of Recurrence after Stent(s)-Assisted Coiling of Intracranial Vertebrobasilar Dissecting Aneurysms: A Multicenter Study. Front Neurol. 2017;(8):482. DOI: 10.3389/fneur.2017.00482
65. Sluzewski M., van Rooij W. J., Rinkel G. J., Wijnalda D. Endovascular treatment of ruptured intracranial aneurysms with detachable coils: long-term clinical and serial angiographic results. Radiology. 2003;227(3):720-724. DOI: 10.1148/radiol.2273020656
66. Campi A., Ramzi N., Molyneux A. J., Summers P. E., Kerr R. S., Sneade M., Yarnold J. A., Rischmiller J., Byrne J. V. Retreatment of ruptured cerebral aneurysms in patients randomized by coiling or clipping in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). Stroke. 2007;38(5):1538-1544. DOI: 10.1161/STROKEAHA.106.466987
67. Zhao K. J., Fang Y. B., Huang Q. H., Xu Y., Hong B., Li Q., Liu J. M., Zhao W. Y., Deng B. Q. Reconstructive Treatment of Ruptured Intracranial Spontaneous Vertebral Artery Dissection Aneurysms: Long-Term Results and Predictors of Unfavorable Outcomes. PLoS One. 2013;8(6):e67169. DOI: 10.1371/journal.pone.0067169
68. Meng H., Wang Z., Kim M., Ecker R. D., Hopkins L. N. Saccular aneurysms on straight and curved vessels are subject to different hemodynamics: implications of intravascular stenting. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(9):1861-1865.
69. Kim M., Levy E. I., Meng H., Hopkins L. N. Quantification of hemodynamic changes induced by virtual placement of multiple stents across a wide-necked basilar trunk aneurysm. Neurosurgery. 2007;61(6):1305 - 1312; discussion 1312-1313. DOI: 10.1227/01.neu.0000306110.55174.30
70. Narata A. P., Yilmaz H., Schaller K., Lovblad K. O., Pereira V. M. Flow-diverting stent for ruptured intracranial dissecting aneurysm of vertebral artery. Neurosurgery. 2012;70(4):982-988; discussion 988-989. DOI: 10.1227/NEU.0b013e318236715e
71. Fang Y. B., Wen W. L., Yang P. F., Zhou Y., Wu Y. N., Hong B., Xu Y., Zhao W. Y., Liu J. M., Huang Q. H. LongTerm Outcome of Tubridge Flow Diverter(S) in Treating Large Vertebral Artery Dissecting Aneurysms-A Pilot Study. Clin Neuroradiol. 2017;27(3):345-350. DOI: 10.1007/s00062-015-0494-8
72. Lozupone E., Piano M., Valvassori L., Quilici L., Pero G., Visconti E., Boccardi E. Flow diverter devices in ruptured intracranial aneurysms: a single-center experience. J Neurosurg. 2018;128(4):1037-1043. DOI: 10.3171/2016.11.JNS161937
73. Adeeb N., Ogilvy C. S., Griessenauer C. J., Thomas A. J. Expanding the Indications for Flow Diversion: Treatment of Posterior Circulation Aneurysms. Neurosurgery. 2020;86(Suppl 1):S76-S84. DOI: 10.1093/neuros/nyz344
74. Chan R. S., Mak C. H., Wong A. K., Chan K. Y., Leung K. M. Use of the pipeline embolization device to treat recently ruptured dissecting cerebral aneurysms. Interv Neuroradiol. 2014;20(4):436-441. DOI: 10.15274/INR-2014-10042
75. Guerrero W. R., Ortega-Gutierrez S., Hayakawa M., Derdeyn C. P., Rossen J. D., Hasan D., Samaniego E. A. Endovascular Treatment of Ruptured Vertebrobasilar Dissecting Aneurysms Using Flow Diversion Embolization Devices: Single-Institution Experience. World Neurosurg. 2018;(109):e164-e169. DOI: 10.1016/j.wneu.2017.09.125
76. Fiorella D., Lylyk P., Szikora I., Kelly M. E., Albuquerque F. C., McDougall C. G., Nelson P. K. Curative cerebrovascular reconstruction with the Pipeline embolization device: the emergence of definitive endovascular therapy for intracranial aneurysms. J Neurointerv Surg. 2009;1(1):56 - 65. DOI: 10.1136/jnis.2009.000083
77. Brouillard A. M., Sun X., Siddiqui A. H., Lin N. The Use of Flow Diversion for the Treatment of Intracranial Aneurysms: Expansion of Indications. Cureus. 2016;8(1):e472.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Резюме Артериовенозные мальформации головного мозга (АВМ) – это редкие аномалии развития внутричерепной сосудистой системы, имеющие тенденцию к разрыву, патофизиология которых до конца не изучена. МикроРНК (miRNAs) представляют собой цепочки некодирующей РНК, состоящие примерно из 20 нуклеотидов, которые способны модулировать экспрессию генов-мишеней путем полного или частичного связывания с их соответствующими комплементарными последовательностями. Недавно были сделаны многочисленные прорывы в выяснении их вклада в возникновение, рост и эволюцию церебральных АВМ, однако в нашем понимании задействованных механизмов все еще существуют бесчисленные пробелы.
Мы провели поиск по базе данных Medline (PubMed) соответствующих статей о микроРНК и их предполагаемом значении для АВМ. Было обнаружено семь микроРНК, играющих роль в существовании АВМ, три из которых были подавлены (miR-18a, miR-137 и miR-195*), а четыре – активированы (miR-7-5p, miR-199a-5p, miR-200b-3p и let-7b-3p).
Проведенный поиск и анализ публикаций, посвященных роли микроРНК в возникновении, функционировании и изменчивости церебральных АВМ, призван подчеркнуть потенциальные направления будущих исследований и возможных биологических методов лечения.
Стабилизирующие операции в хирургии поясничного отдела позвоночника имеют длительную историю развития. С момента первого применения межтелового спондилодеза в 1911 г. методом Hibbs были разработаны различные подходы для стабилизации позвоночно-двигательного сегмента, включая задний (PLIF), передний (ALIF), боковой (LLIF), трансфораминальный (TLIF) и передний-косой (OLIF). Хотя на сегодняшний день отсутствуют исследования, которые бы однозначно подтверждали преимущество какого-либо метода, выбор хирургической тактики часто зависит от предпочтений хирурга и особенностей пациента. Традиционно TLIF выполняется с билатеральной транспедикулярной фиксацией, но для минимизации травмы мягких тканей и сокращения стоимости операции все чаще рассматривается унилатеральная транспедикулярная фиксация. Несмотря на наличие данных, подтверждающих сопоставимую эффективность этих двух методов, вопросы о преимуществах каждого из них остаются дискуссионными.
Цель исследования – оценить результаты применения трансфораминального спондилодеза с унилатеральным спондилосинтезом (UL-TLIF) и сравнить его с билатеральной транспедикулярной фиксацией (BL-TLIF) на основе литературных данных.
ВВЕДЕНИЕ. Классификация механической травмы головного мозга (черепно-мозговой травмы) включает в себя разделение по типу повреждения (закрытая/открытая, проникающая/непроникающая), по характеру поражения мозга (сотрясение, ушиб, диффузное аксональное повреждение, сдавление), по тяжести (легкая, средняя, тяжелая) и по биомеханике (ударно-противоударная, ускорения-замедления, сочетанная), а также по периодам течения (острый, промежуточный, отдаленный). Классификация подчеркивает последовательность развития и взаимодействия патологических процессов, развертывающихся после травмы мозга.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Верификация патологического процесса позволяет провести подбор протокола лечения в максимально короткие сроки, что, несомненно, увеличивает процент выживаемости пациентов. Особую важность приобретают методы диагностики, наиболее точно выполняющие данную функцию. К таким методам относятся компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), тонкоигольная биопсия патологического очага через одиночное фрезевое отверстие в своде черепа, позволяющие получить достоверное морфологическое заключение. При изучении 47 биопсий, полученных при диагностических операциях на головном мозге, использовались цитологические и гистологические методы. Изучено 19 препаратов, полученных при стереотаксических биопсиях, и 28 препаратов, полученных при проведении операций на открытом головном мозге. Препараты исследовали при помощи гистологического и цитологического методов. Для гистологического исследования применяли стандартную методику приготовления препаратов. Материал для цитологического исследования фиксировался в 96 %-м спирте.
РЕЗУЛЬТАТЫ. У пациентов с тяжелыми сотрясениями головного мозга (коммоциями) в патологоанатомической картине основное место занимают расстройства кровообращения. При проведении 5 стереотаксических биопсий (1-е сутки) были обнаружены спазм сосудов, умеренный венозный застой, перицеллюлярный и периваскулярный отек мозга и мягких мозговых оболочек. Через 12 ч после полученной травмы (7 случаев) в биопсийном материале головного мозга отмечаются диапедетические кровоизлияния по типу петехий. Петехиальные кровоизлияния, возникшие в результате разрыва мелких сосудов. Располагались петехии в белом веществе. В 2 случаях – в субэпендимарном слое стенок сильвиевого водопровода и дна IV желудочка. На 2-е сутки (3 случая), в результате клинических проявлений нарастающего отека мозга (КТ и МРТ значительных изменений не выявили), обнаружены изменения нервных клеток дистрофического характера. В 1 случае отмечались вакуолизация и фрагментация, сопровождающиеся тигролизом, а также картиной ретроградных изменений нервных клеток, что относится к необратимым изменениям (пациент погиб). На 2-е сутки в указанных 3 случаях нами отмечалась «патологическая триада»: дистрофические изменения нервной клетки, перицеллюлярного аппарата, а также в ближайшем капилляре. При проведении параллелей между клиническим течением сотрясения мозга и методами диагностики наиболее точные результаты отмечены при проведенном биопсийном исследовании. В 11 случаях состояние пациентов рассматривалось как состояние средней тяжести (проводилось КТ и МРТ), однако после проведения биопсийного исследования в 7 случаях степень тяжести была изменена на тяжелую, что составило 64,7 %. Контузионные очаги при макроскопическом осмотре представляли собой очаги геморрагического размягчения или пятна геморрагической имбибиции. В «свежих» случаях (до суток, 5 случаев) они были темно-красного цвета. В 2 случаях отмечался разрыв мозговых оболочек с выбуханием мозгового детрита. Через 2 недели после полученной травмы 2 пациента погибли. На разрезе контузионные очаги имели чашевидную форму. В них были различимы зона некроза (непосредственного разрушения) и пограничная зона (зона вторичной дезинтеграции). Синдром сдавления возник на 3-и сутки. Отмечалась сложная морфологическая картина, так как она была обусловлена сочетанием с ушибом мозга.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Морфологическая диагностика травмы головного мозга является важным звеном в верификации тяжести процесса. Клинические симптомы при повреждении головного мозга далеко не всегда соответствуют тяжести повреждения и данным КТ и МРТ, что приводит к недооценке состояния пациента и непредсказуемым осложнениям. Больше половины ошибок связаны с диагностикой тяжести сотрясения головного мозга, что часто основывается только на клинической симптоматике. В сложных клинических случаях, при ухудшении состояния и нарастании неврологической симптоматики рекомендуем проведение стереотаксической биопсии как наиболее точного метода диагностики.
ВВЕДЕНИЕ. Декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ) широко используется в качестве инструмента контроля внутричерепной гипертензии. Согласно данным литературы, ДТЧ сопровождается рядом осложнений, которые могут потребовать повторного оперативного лечения. Мнения авторов о характере осложнений, этиологии и о частоте их встречаемости расходятся. Важно дать определение осложнениям раннего послеоперационного течения и уточнить возможности их контроля.
ЦЕЛЬ. Изучить частоту осложнений в раннем послеоперационном периоде и факторы риска их развития у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) после декомпрессивной трепанации черепа.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследование включены 83 ребенка с тяжелой ЧМТ, которым была выполнена декомпрессивная трепанация черепа. Датчик внутричерепного давления (ВЧД) был установлен 69 (75 %) пациентам. В анализ исследования включены пол, возраст, балл по Шкале комы Глазко на момент получения травмы и при поступлении, значение ВЧД к моменту операции, состояние зрачков, балл по Шкале тяжести сочетанной травмы (ISS), данные нейровизуализации. Рассматривались следующие осложнения: внутричерепные кровоизлияния, инфекционновоспалительные осложнения со стороны центральной нервной системы, несостоятельность послеоперационных швов, раневая ликворея.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Вторичные кровоизлияния выявлены у 35 % (n=29) пациентов, инфекционные осложнения – у 9 % (n=7), несостоятельность послеоперационных швов – у 8 % (n=6), раневая ликворея – у 5 % (n=4) пациентов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Частота встречаемости ранних послеоперационных осложнений у детей после ДТЧ составляет 39,8 %, среди которых превалирует эволюция геморрагических очагов ушиба. Развитие инфекционных осложнений в значительной степени коррелирует с раневой ликвореей. Риск развития ранних послеоперационных осложнений у детей связан, в первую очередь, с высокими значениями ВЧД и его продолжительностью.
ВВЕДЕНИЕ. Статья посвящена проблеме лечения аневризм кавернозного сегмента внутренней сонной артерии (ВСА) путем имплантации поток-перенаправляющих стентов. Среди всех методов выключения аневризм такой локализации из кровотока имплантация поток-перенаправляющих стентов является наиболее адекватным вариантом с точки зрения эффективности и безопасности для пациентов.
ЦЕЛЬ. Оценка эффективности и безопасности эндоваскулярного лечения аневризм кавернозного сегмента ВСА путем имплантации поток-перенаправляющих стентов.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведены оценка эффективности имплантации в рамках моноцентрового ретроспективного когортного исследования, анализ отечественной и мировой литературы, посвященной данной проблеме. Проведен ретроспективный анализ 40 случаев лечения в период с 2018 по 2025 г. у пациентов зрелого возраста ((58,2±11,3) года). Оценка радикальности выключения аневризмы из кровотока производилась по шкалам радиологических исходов Cekirge – Saatci и O’Kelly – Marotta, частоте рецидивов и осложнений, а также динамике неврологического статуса пациентов.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Выключение аневризмы кавернозного сегмента ВСА из кровотока достигнуто в 95 % случаев при оценке в раннем послеоперационном периоде (n=38), в 92,3 % случаев через 6–12 месяцев после операции (n=24), в 100 % случаев через 12–48 месяцев (n=17). Положительная динамика в неврологическом статусе отмечена у 70 % пациентов. Реактивное разрастание сосудистой стенки при этом выявлено у 12 % пациентов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Имплантация поток-перенаправляющих стентов демонстрирует высокую эффективность при лечении аневризм кавернозного сегмента ВСА. Отмечаются высокая безопасность метода, быстрое восстановление трудоспособности пациентов в раннем послеоперационном периоде, низкая частота осложнений. Полученные данные подтверждают эффективность и безопасность метода имплантации поток-перенаправляющих стентов для лечения аневризм кавернозного сегмента ВСА.
ВВЕДЕНИЕ. Доля пациентов с глиобластомой, достигающих трехлетнего рубежа выживаемости, оценивается в 7–8 %. Вопрос о факторах, влияющих на прогноз при данном заболевании, остается предметом исследований.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Мы изучили данные 91 пациента с глиобластомой в возрасте от 32 до 75 лет, которые перенесли операцию в период с 2009 по 2020 г. Диагноз устанавливался в соответствии с классификацией опухолей центральной нервной системы Всемирной организации здравоохранения 2021 г. В анализ вошли такие показатели, как объем выполненного оперативного вмешательства, функциональный статус пациента по шкале Карновского, локализация опухоли, проведение лучевой терапии (ЛТ) и (или) химиотерапии и их эффективность, а также данные молекулярно-генетического исследования.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Согласно данным исследования, 23,1 % пациентов с глиобластомой (n=21) прожили более трех лет. К значимым факторам, улучшающим выживаемость, отнесены молодой возраст (p=0,000010), число нейрохирургических вмешательств (p=0,0001), комбинированная терапия «ЛТ + Темозоломид» в первой линии (p=0,04), более шести циклов Темозоломида (p=0,00106), положительный ответ на лечение в первой (р=0,00010) и второй линиях (p=0,0089), а также применение второй линии ЛТ (р=0,0000). Отдельно подтверждено, что низкая экспрессия -тубулина повышает общую выживаемость при использовании в первой линии схемы «ЛТ + Темозоломид» (р=0,001).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Таким образом, в первую очередь, длительная выживаемость больных в нашем исследовании ассоциирована с молодым возрастом, проведением адъювантного лечения, низким уровнем экспрессии -тубулина от первой операции и числом проведенных хирургических вмешательств.
ВВЕДЕНИЕ. Артериовенозные мальформации (АВМ) головного мозга являются достаточно редкой сосудистой патологией, которая обладает крайне негативным воздействием не только на качество жизни пациентов, но и высокими рисками грубой инвалидизации и летального исхода при их разрыве. В лечении таких мальформаций в последние годы все больше внимания уделяется внутрисосудистому подходу, в том числе в качестве единственного метода терапии с целью тотальной эмболизации патологического клубка сосудов, формирующего мальформацию, с использованием неадгезивных композиций. Однако клинические исходы и эффективность данного метода не всегда носят удовлетворительный характер и остаются предметом дискуссий и требуют дальнейшего изучения для выявления факторов риска и методов снижения частоты интра- и послеоперационных осложнений.
ЦЕЛЬ. Оценка частоты нарастания и структуры очагового неврологического дефицита в ближайшем послеоперационном периоде, а также функциональных исходов (mRS) у пациентов после тотальной эмболизации артериовенозной мальформации головного мозга неадгезивными композициями.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Ретроспективный анализ результатов лечения 48 пациентов, перенесших тотальную эмболизацию АВМ неадгезивными композициями (2023–2025). Оценивали неврологический статус до и после операции, данные нейровизуализации после операции (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография), функциональный статус (mRS) до операции и при выписке из стационара.
РЕЗУЛЬТАТЫ. В раннем послеоперационном периоде нарастание очаговой неврологической симптоматики наблюдается у 45,8 % пациентов, причем в 72,7 % этих наблюдений по данным нейровизуализации выявляется появление очагов острой ишемии головного мозга. Функционально благоприятный исход (mRS2) достигнут у 79,2 % пациентов, что свидетельствует о перспективности метода при оптимизации техники вмешательства.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Ишемические поражения головного мозга являются одной из основных причин развития неврологического дефицита после тотальной эмболизации АВМ неадгезивными композициями. Несмотря на высокую частоту нарастания очаговой симптоматики, функционально благоприятный исход достижим у большинства пациентов при условии оптимизации техники эмболизации и послеоперационного ведения.
В последнее десятилетие наметилось новое направление в малоинвазивной нейрохирургии – трансорбитальная нейроэндоскопическая хирургия (TONES).
ЦЕЛЬ. Изучение анатомо-хирургических параметров латерального трансциалиарного трансорбитального доступа и результатов его применения.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. На 9 замороженных препаратах головы человека с двух сторон выполнено моделирование латерального трансцилиарного трансорбитального доступа с оценкой его анатомо-хирургических характеристик на различных этапах. С использованием доступа оперированы 3 пациента.
РЕЗУЛЬТАТЫ. По данным исследования, угол атаки на интракраниальном этапе по сравнению с внутриглазничным этапом значительно уменьшается с комфортного для хирургических манипуляций 16–25° до минимально возможного для работы в 5–10°. Зона доступности также уменьшается более чем в 2 раза.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Латеральный трансорбитальный доступ обеспечивает адекватные по анатомо-хирургическим параметрам условия для проведения хирургических манипуляций в пределах глазницы, ее верхней и латеральной стенок и прилежащих отделов твердой мозговой оболочки.
Повреждения лучевого нерва зачастую сопровождаются первичным или вторичным расхождением между центральным и периферическим концами, что значительно усложняет процесс преодоления диастаза с помощью классического шва «конец в конец». На основании множества изученных публикаций были выделены действенные методики устранения диастаза, но совершенного алгоритма в настоящий момент еще не описано. Следовательно, решение проблемы преодоления диастаза лучевого нерва – важная задача, особенно актуальная при протяженных и многочисленных дефектах нервного ствола.
ЦЕЛЬ. Оптимизация результатов реконструктивных вмешательств на лучевом нерве в зависимости от локализации его повреждения.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведен анализ результатов хирургического лечения 37 пациентов с полным нарушением анатомической целостности лучевого нерва. Внутри исследуемой группы проводилось ранжирование пациентов по ряду критериев. Результаты хирургического лечения были оценены с учетом топографо-анатомической зоны повреждения лучевого нерва и выраженности диастаза между концами нервного ствола.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Установлено, что каждая из топографо-анатомических зон лучевого нерва имеет свои особенности, которые существенно влияют на выбор метода преодоления диастаза.
Статистика статьи
Статистика просмотров за 2026 год.
Издательство
- Издательство
- НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВ
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 197341, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Аккуратова, д 2 литера а
- Юр. адрес
- 197341, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Аккуратова, д 2 литера а
- ФИО
- Шляхто Евгений Владимирович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (965) 7594465