Аналитический обзор состоит из двух взаимно связанных частей, посвященных вирусу герпеса человека 4 типа, или вирусу Эпштейна–Барр (ВГЧ-4, ВЭБ). В первой части рассмотрены особенности эпидемического процесса и распространения ВЭБ-инфекции, цитоморфологические характеристики вирусной частицы, аспекты этиопатогенеза ВЭБ-ассоциированных заболеваний у человека. Особое внимание уделено уникальности молекулярно-генетических стадий и форм существования ВЭБ, факторам риска, повышающих восприимчивость к патогену, а также состояниям, способствующим реактивации вируса. Представленные сведения свидетельствуют о сложном взаимодействии патогена с иммунной системой человека, включая механизмы, способствующие пожизненной персистенции вируса в организме.
Идентификаторы и классификаторы
Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ, или вирус герпеса человека 4 типа — ВГЧ-4) является представителем семейства герпесвирусов, а также первым идентифицированным онкогенным вирусом человека, способным к бессимптомной пожизненной персистенции в организме. По оценкам, более 250 000 случаев рака и 2% всех смертей ежегодно связаны с онкогенным потенциалом ВЭБ [1]. Наряду с этим вирус ассоциируется с широким спектром доброкачественных патологических состояний — инфекционным мононуклеозом (ИМ), заболеваниями полости рта, функциональными нарушениями иммунитета, рассеянным склерозом (РС) и аутоиммунными заболеваниями (АИЗ).
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. De Martel C., Ferlay J., Franceschi S. et al. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis // The Lancet. Oncology. 2012. Vol. 13, No. 6. Р. 607-615. DOI: 10.1016/S1470-2045(12)70137-7
2. Yu H., Robertson E.S. Epstein-Barr Virus History and Pathogenesis // Viruses. 2023. Vol. 15, No. 3. Р. 714. DOI: 10.3390/v15030714
3. Morawiec N., Adamczyk B., Spyra A. et al. The Role of Epstein-Barr Virus in the Pathogenesis of Autoimmune Diseases // Medicina. 2025. Vol. 61, No. 7. Р. 1148. DOI: 10.3390/medicina61071148
4. Houen G., Trier N.H. Epstein-Barr Virus and Systemic Autoimmune Diseases // Frontiers in immunology. 2012. Vol. 11. Р. 587380. DOI: 10.3389/fimmu.2020.587380
5. Филатова Г.А., Хланта Д.А., Гришина Т.И. и др. Клиническая лабораторная диагностика патологии, ассоциированной с вирусом Эпштейна-Барр: современное состояние и перспективы (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика. 2023. Т. 68, № 5. С. 280-284. DOI: 10.51620/0869-2084-2023-68-5-280-284
6. Сизова Е.Н., Федоровская Н.С. Оценка распространенности Эпштейна-Барр вирусной инфекции на современном этапе (обзор литературы) // Гигиена и санитария. 2024. Т. 103, № 3. С. 242-245. DOI: 10.47470/0016-9900-2024-103-3-242-245
7. Соломай Т.В., Воронин Е.М., Семененко Т.А. и др. Экономическое бремя инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, в Российской Федерации // Здоровье населения и среда обитания - ЗНиСО. 2024. Т. 32, № 3. С. 7-14. DOI: 10.35627/2219-5238/2024-32-3-7-14
8. Chinna P., Bratl K., Lambarey H. et al. The Impact of Co-Infections for Human Gammaherpesvirus Infection and Associated Pathologies // Int. J. Mol. Sci. 2023. Aug 22; Vol. 24, No. 17. Р. 13066. DOI: 10.3390/ijms241713066
9. Shilovsky B.V. et al. Regional differences in Epstein-Barr virus infection rates across Russia // Microbial Ecology in Health and Disease. 2023. Vol. 34, No. 1. Р. 1-10.
10. Никольский М.А., Лиознов Д.А., Малявин А.Г. Хроническая ВЭБ-инфекция в клинической практике: что необходимо учитывать при постановке диагноза // Терапия. 2023. Т. 9, № 2 (64). С. 56-61. DOI: 10.18565/therapy.2023.2.56-61
11. Сергеева Н.С., Маршутина Н.В., Солохина М.П. и др. Ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барр солидные злокачественные новообразования // Онкология. Журнал им. П. А. Герцена. 2018. Т. 7, № 5. С. 80-89. DOI: 10.17116/onkolog2018705180
12. Iheukwumere I.H., Iheukwumere C.M., Unaeze B.C. et al. Epstein-Barr Virus: Structure, Pathogenesis, Diagnosis, and Management of Associated Diseases // IPS Journal of Basic and Clinical Medicine, 2023. Vol. 2, No. 4. Р. 133-142. DOI: 10.54117/ijbcm.v2i4.23
13. Young L.S., Rickinson A.B. Epstein-Barr virus: 40 years on. Nature reviews // Cancer. 2004. Vol. 4, No. 10. Р. 757-768. DOI: 10.1038/nrc1452
14. Avgil M., Ornoy A. Herpes simplex virus and Epstein-Barr virus infections in pregnancy: consequences of neonatal or intrauterine infection // Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.). 2006. Vol. 21, No. 4. Р. 436-445. DOI: 10.1016/j.reprotox.2004.11.014
15. Sathiyamoorthy K., Jiang J., Hu Y.X. et al. Assembly and architecture of the EBV B cell entry triggering complex // PLoS pathogens. 2014. Vol. 10, No. 8. e1004309. DOI: 10.1371/journal.ppat.1004309
16. Solares S., León J., García-Gutiérrez L. The Functional Interaction Between Epstein-Barr Virus and MYC in the Pathogenesis of Burkitt Lymphoma // Cancers. 2024. Vol. 16, No. 24. Р. 4212. DOI: 10.3390/cancers16244212
17. Попкова М.И., Уткин О.В. Генетическое разнообразие вируса Эпштейна-Барр: современный взгляд на проблему // Журнал микробиологии, эпи демиологии и иммунобиологии. 2022. Т. 99, № 1. C. 93-108. DOI: 10.36233/0372-9311-228
18. Bu G.L., Xie C., Kang Y.F. et al. How EBV Infects: The Tropism and Underlying Molecular Mechanism for Viral Infection // Viruses. 2022. Vol. 14, No. 11. Р. 2372. DOI: 10.3390/v14112372
19. Crawford D.H. Biology and disease associations of Epstein-Barr virus // Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences. 2001. Vol. 356, No. 1408. Р. 461-473. DOI: 10.1098/rstb.2000.0783
20. Yu H., Robertson E.S. Epstein-Barr Virus History and Pathogenesis // Viruses. 2023. Vol. 15, No. 3. Р. 714. DOI: 10.3390/v15030714
21. Назаров Э.У., Ходжаева А.Ш., Хегай Т.Р. Эпштейн-Барр вирус: результаты полувека исследований, а вопросов больше, чем ответов // Журнал теоретической и клинической медицины. 2018. № 2. С. 118-124.
22. Fugl A., Andersen C.L. Epstein-Barr virus and its association with disease - a review of relevance to general practice // BMC family practice. 2019. Vol. 20, No. 1. Р. 62. DOI: 10.1186/s12875-019-0954-3
23. Damania B., Kenney S.C., Raab-Traub N. Epstein-Barr virus: Biology and clinical disease // Cell. 2022. Vol. 185, No. 20. Р. 3652-3670. DOI: 10.1016/j.cell.2022.08.026
24. Huang W., Bai L., Tang H. Epstein-Barr virus infection: the micro and macro worlds // Virology journal. 2023. Vol. 20, No. 1. Р. 220. DOI: 10.1186/s12985-023-02187-9
25. Sun Y., Ling S., Tang D. et al. Advances in Epstein-Barr Virus Detection: From Traditional Methods to Modern Technologies // Viruses. 2025. Vol. 17, No. 8. Р. 1026. DOI: 10.3390/v17081026
26. Frappier L. Epstein-Barr virus: Current questions and challenges // Tumour virus research. 2021. Vol. 12. Р. 200218. DOI: 10.1016/j.tvr.2021.200218
27. Ma S.D., Hegde S., Young K.H. et al. A new model of Epstein-Barr virus infection reveals an important role for early lytic viral protein expression in the development of lymphomas // Journal of virology. 2011. Vol. 85, No. 1. Р. 165-177. DOI: 10.1128/JVI.01512-10
28. Ma Z., Damania B. The cGAS-STING Defense Pathway and Its Counteraction by Viruses // Cell host microbe. 2016. Vol. 19, No. 2. Р. 150- 158. DOI: 10.1016/j.chom.2016.01.010
29. Wyżewski Z., Mielcarska M.B., Gregorczyk-Zboroch K.P., Myszka A. Virus-Mediated Inhibition of Apoptosis in the Context of EBV-Associated Diseases: Molecular Mechanisms and Therapeutic Perspectives // International journal of molecular sciences. 2022. Vol. 23, No. 13. Р. 7265. DOI: 10.3390/ijms23137265
30. Silva J.M., Alves C.E.C., Pontes G.S. Epstein-Barr virus: the mastermind of immune chaos // Frontiers in immunology. 2024. Vol. 15. Р. 1297994. DOI: 10.3389/fimmu.2024.1297994
31. Jog N.R., Chakravarty E.F., Guthridge J.M., James J.A. Epstein Barr Virus Interleukin 10 Suppresses Anti-inflammatory Phenotype in Human Monocytes // Frontiers in immunology. 2018. Vol. 9. Р. 2198. DOI: 10.3389/fimmu.2018.02198
32. Jochum S., Moosmann A., Lang S., Hammerschmidt W., Zeidler R. The EBV immunoevasins vIL-10 and BNLF2a protect newly infected B cells from immune recognition and elimination // PLoS pathogens. 2012. Vol. 8, No. 5. e1002704. DOI: 10.1371/journal.ppat.1002704
33. Rowe M., Glaunsinger B., van Leeuwen D. et al. Host shutoff during productive Epstein-Barr virus infection is mediated by BGLF5 and may con tribute to immune evasion // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2007. Vol. 104, No. 9. Р. 3366-3371. DOI: 10.1073/pnas.0611128104
34. Kuznetsov S.A., Alekseeva E.V. Genetic predisposition to severe forms of Epstein-Barr virus disease // Genetics and Molecular Biology. 2025. Vol. 48, No. 2. Р. 234-242.
35. Smatti M.K., Al-Sadeq D.W., Ali N.H. et al. Epstein-Barr Virus Epidemiology, Serology, and Genetic Variability of LMP-1 Oncogene Among Healthy Population: An Update // Front. Oncol. 2018. Jun 13; Vol. 8. Р. 211. 10.3389/fonc.2018.00211. PMID: 29951372; PMCID: PMC6008310. DOI: 10.3389/fonc.2018.00211.;PMCID EDN: YBHBMV PMID: 29951372
36. Kawada J.I., Ito Y., Oshima K. et al.; Committee for the Development of Recommendations for the Treatment of Chronic Active Epstein-Barr virus Disease, and related diseases (research group of the Ministry of Health, Labor and Welfare of Japan). Updated recommendations for the treatment of the chronic active form of the disease caused by the Epstein-Barr virus // Int. J. Hematol. 2023 Nov; Vol. 118, No. 5. Р. 568-576. Epub 2023 Sep 20. PMID: 37728704; PMCID: PMC10615970. DOI: 10.1007/s12185-023-03660-5
37. Indari O., Ghosh S., Bal A.S. et al. Awakening the sleeping giant: Epstein-Barr virus reactivation by biological agents // Pathogens and disease. 2024. Vol. 82, ftae002. DOI: 10.1093/femspd/ftae002
38. Соломай Т.В., Семененко Т.А., Тутельян А.В., Боброва М.В. Эпидемиологические особенности инфекции, вызванной вирусом Эпштейна- Барр // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2021. Т. 98, № 6. C. 685-696. DOI: 10.36233/0372-9311-139
39. Боева Е.В., Рассохин В.В., Норка А.О. и др. Роль реактивации вирусов герпеса человека в патогенезе последствий коронавирусной инфек ции COVID-19 // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2025. Т. 17, № 2. С. 7-23. DOI: 10.22328/2077-9828-2025-17-2-7-23
40. Anderson A.G., Gaffy C.B., Weseli J.R., Gorres K.L. Inhibition of Epstein-Barr Virus Lytic Reactivation by the Atypical Antipsychotic Drug Clozapine // Viruses. 2019. Vol. 11, No. 5. Р. 450. DOI: 10.3390/v11050450
41. Tohyama M., Hashimoto K., Oda F. et al. Influence of corticosteroid therapy on viral reactivation in drug-induced hypersensitivity syndrome/drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms // J. Dermatol. 2020. Vol. 47. Р. 476-482. DOI: 10.1111/1346-8138.15294
42. Chen Y., Chang E.T., Liu Q. et al. Environmental Factors for Epstein-Barr Virus Reactivation in a High-Risk Area of Nasopharyngeal Carcinoma: A Population-Based Study // Open forum infectious diseases. 2022. Vol. 9, No. 5. Р. ofac128. DOI: 10.1093/ofid/ofac128
43. Zhao L., Xie F., Wang T.T. et al. Chlorpyrifos Induces the Expression of the Epstein-Barr Virus Lytic Cycle Activator BZLF-1 via Reactive Oxygen Species // Oxidative medicine and cellular longevity, 2015. Vol. 309125. DOI: 10.1155/2015/309125
44. Zhu P., Chen Y.J., Hao J.H. et al. Maternal depressive symptoms related to Epstein-Barr virus reactivation in late pregnancy // Sci Rep. 2013. Vol. 3. Р. 3096. DOI: 10.1038/srep03096
45. Shafiee A., Nakhaee Z., Amini M.J. et al. Bidirectional relationship between human herpes virus reactivation and depression: a systematic review and meta-analysis // Journal of neurovirology. 2025. Vol. 31, No. 2. Р. 145-153. DOI: 10.1007/s13365-025-01246-x
46. Romanenko Y.F. et al. Occupational risks associated with Epstein-Barr virus exposure // Occupational Health Quarterly. 2024. Vol. 39, No. 2. Р. 56-62.
47. Sergeev A.A. et al. Chronic complications following Epstein-Barr virus infection in elderly individuals // Gerontology Research. 2022. Vol. 34, No. 6. Р. 432-439.
48. Каира А.Н., Соломай Т.В., Семененко Т.А. Эпидемиология и профилактика Эпштейна-Барр вирусной инфекции. М.: федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования “Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования” Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2022. 81 с. ISBN: 978-5-7249-3249-3
49. Kim H.J. et al. Environmental influences on Epstein-Barr virus activity // Global Change Biology. 2021. Vol. 27, No. 12. Р. 4567-4578.
50. Zhao Y., Zhang Q., Zhang B. et al. Epstein-Barr Viruses: Their Immune Evasion Strategies and Implications for Autoimmune Diseases // Int. J. Mol. Sci. 2024. Jul 26; Vol. 25, No. 15. Р. 8160. 10.3390/ijms25158160. PMID: 39125729; PMCID: PMC11311853. DOI: 10.3390/ijms25158160.;PMCID
51. Albanese M., Tagawa T., Hammerschmidt W. Strategies of Epstein-Barr virus to evade innate antiviral immunity of its human host // Front. Microbiol. 2022. Vol. 13. Р. 955603. DOI: 10.3389/fmicb.2022.955603
52. Мазус А.И., Цыганова Е.В., Глухоедова Н.В., Жиленкова А.С. Эпштейна-Барр вирусная инфекция: от инфекционного мононуклеоза до лимфопролиферативного заболевания // Терапия. 2021. № 2. С. 112-122. DOI: 10.18565/therapy.2021.2.112-122
53. Chijioke O., Landtwing V., Münz C. NK Cell Influence on the Outcome of Primary Epstein-Barr Virus Infection // Front. Immunol. 2016. Vol. 7. Р. 323. DOI: 10.3389/fimmu.2016.00323
54. Shindiapina P., Ahmed E.H., Mozhenkova A. еt al. Immunology of EBV-Related Lymphoproliferative Disease in HIV-Positive Individuals // Front. Oncol. 2020. Vol. 10. Р. 1723. DOI: 10.3389/fonc.2020.01723
55. Пузырева Л.В., Сафонов А.Д. Инфекции, вызванные вирусом Эпштейна-Барра, у ВИЧ-инфицированных пациентов // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2016. № 6. С. 108-116.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Целью работы явилось развитие взаимодействия между фтизиатрической и терапевтической участковыми службами с помощью геоинформационных технологий при организации профилактической работы по предупреждению распространения туберкулеза.
Материалы и методы. В работе использованы базы данных медицинских информационных систем поликлиник общей лечебной сети Невского района г. Санкт-Петербурга, содержащие информацию о прикреплении жилых домов к поликлиникам и их распределении между фтизиатрическими участками ПТД № 14. Пространственные данные обрабатывали с помощью открытой свободно распространяемой геоинформационной системы NEXT GIS QGIS. Пространственный анализ участковых служб противотуберкулезного диспансера и районных поликлиник выполнили инструментами векторного анализа из состава NEXT GIS QGIS. Также в работе использовали офисные приложения MS Office PowerPoint и Excel.
Результаты и их обсуждение. Для решения поставленной задачи мы использовали ГИС, благодаря которой на первом этапе была произведена картография фтизиатрических участков и подразделений амбулаторно-поликлинических учреждений Невского района нашего города. При этом были соотнесены зоны обслуживаний этих учреждений и визуализирована информация об участковых врачах обеих служб с их контактными данными по каждому из адресов территорий, вплоть до конкретного дома. Вторым этапом было геокодирование базы данных о больных туберкулезом курируемых территорий за последние пять лет, что позволило визуализировать эпидемиологическую ситуацию по туберкулезу. Наглядная информация об эпидемических очагах туберкулеза показала не только состояние эпидемической напряженности в целом по району, но и по каждому конкретному адресу, а благодаря проведенному картированию фтизиатрических и терапевтических участков появилась возможность прямого взаимодействия между врачами обеих служб. Кроме этого, представляемая информация вызвала повышение заинтересованности врачей об эпидемическом состоянии по туберкулезу вверенных им территорий, повысила качество восприятия подаваемого материала и способствовала организации проведения более тщательных профилактических мероприятий на эпидемически неблагополучных территориях.
Заключение. Внедрение ГИС в работу противотуберкулезного диспансера позволило наладить работу внутри фтизиатрической службы и повысить эффективность взаимодействия с учреждениями первичного амбулаторного звена, что несомненно благоприятно отразится на эффективности общей профилактической работы в очагах туберкулеза.
Цель: создание математической модели для прогнозирования развития эпидемического процесса ВИЧ-инфекции в Уральском федеральном округе РФ (УФО) с учетом социально-экономического показателя и показателя заболеваемости ВИЧ-инфекцией.
Материалы и методы. В исследовании использована динамика показателя заболеваемости ВИЧ-инфекцией в УФО за период с 1998 по 2023 г. В качестве предиктора использовался экономический показатель — безработица за период 1991–2024 гг. С целью учета временной зависимости и возможных отложенных эффектов влияния доходов на заболеваемость был сформирован лаговый набор показателя со сдвигом до 6 лет. Для построения прогностической модели применялись искусственные нейронные сети (ИНС). В качестве базовой архитектуры ИНС использовалась радиальнобазисная функция (РБФ). Обучение проводилось с помощью модуля SANN программного пакета STATISTICA 12. Данные были разделены на обучающую и тестовую выборки (85/15), для валидации применялась кросс-проверка на скрытом периоде 2021–2023 гг. Для оценки точности прогноза использовались коэффициент детерминации, а также средняя абсолютная ошибка и средняя абсолютная процентная ошибка. Эти показатели рассчитывались как на обучающей и тестовой выборках, так и в ходе кросс-проверки и экстраполяции прогнозных значений.
Результаты и их обсуждение. Для прогнозирования заболеваемости ВИЧ-инфекцией в УФО построены и протестированы 1000 моделей ИНС РБФ, из которых 20 с наилучшими метриками были отобраны для прогнозирования. Лучшая модель (РБФ 3–16–1) продемонстрировала высокую точность: коэффициент детерминации R2=0,9, средняя абсолютная ошибка MAD=6,8. Сформирован прогноз заболеваемости ВИЧ-инфекцией до 2028 года, который составит 81,4о/оооо. С учетом других обученных ИНС РБФ c метриками качества, превышающих 0,9 уровень заболеваемости, в 2028 году ожидается в диапазоне от 45,9о/оооо до 112о/оооо.
Заключение. Прогноз заболеваемости ВИЧ-инфекции в УФО, опирающийся на экономический предиктор, показал высокую точность на основании метрик качества. Учет безработицы с лагом 6 лет позволил учесть социально-экономические факторы. Использование прикладного ПО со встроенными функциями прогнозирования с помощью ИНС делает методику доступной специалистам и создает основу для профилактических стратегий и управленческих решений в сфере здравоохранения.
Цель работы. Моделирование распространения ВИЧ-инфекции в трех основных группах риска для прогнозной оценки числа лиц, живущих с ВИЧ с различными стадиями ВИЧ-инфекции, и оценки вклада внедрения массовой антиретровирусной терапии в уменьшение распространения ВИЧ-инфекции.
Материалы и методы. Основным источником данных для исследования служили форма федерального статистического наблюдения (ФСН) № 61 «Сведения о ВИЧ-инфекции», аналитические отчеты Федерального регистра лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ФРВИЧ), использованы данные Росстата о динамике населения Москвы. Эпидемиологическая модель разработана на основе отечественной теории моделирования эпидемий — «эпиддинамики» О. В. Барояна — Л. А. Рвачева.
Результаты и их обсуждение. Вычислительные эксперименты показали, что при сохранении существующих тенденций в распространении ВИЧ-инфекции и уровне охвата антиретровирусной терапией (АРТ) суммарное число лиц, живущих с ВИЧ, находящихся на учете и проживающих в Москве, будет постепенно снижаться и может составить около 35,6 тысяч человек к концу 2030 г. По данным моделирования — применение массовой антиретровирусной терапии позволило предотв ратить к настоящему времени более 40 тысяч случаев ВИЧ-инфекции и около 8 тысяч смертей от последствий ВИЧ-инфекции среди жителей Москвы.
Заключение. Разработанная на положениях теории «эпиддинамики» адекватная эпидемиологическая модель является эффективным инструментом для проведения прогнозных исследований динамики эпидемического процесса ВИЧ-инфекции, а также для оценки вклада различных сценариев по объему охвата АРТ ВИЧ+ лиц.
Несмотря на глобальные успехи антиретровирусной терапии в увеличении продолжительности жизни пациентов с ВИЧ-инфекцией, сочетанное течение ВИЧ-инфекции и туберкулеза остается доминирующим фактором смертности и значительных социально-экономических потерь в когорте пациентов трудоспособного возраста. На фоне общего снижения заболеваемости туберкулезом сохраняется неопределенность в отношении факторов, определяющих долгосрочный прогноз и вероятность смерти пациентов с коинфекцией ТБ/ВИЧ в посттерапевтический период. Применение методов многофакторного статистического моделирования для идентификации независимых факторов риска позволит разработать научно обоснованные алгоритмы стратификации пациентов, что актуально для оптимизации ресурсов здравоохранения и персонализации протоколов диспансерного наблюдения.
Цель: комплексный анализ смертности и выживаемости пациентов с туберкулезом легких, сочетанным с ВИЧ-инфекцией.
Материалы и методы. Проведено одноцентровое ретроспективное когортное двухэтапное исследование среди пациентов, завершивших лечение в ГБУЗ МО «Московский областной клинический противотуберкулезный диспансер» в 2024 году. На первом этапе с целью определения факторов, увеличивающих вероятность летального исхода среди пациентов ТБ/ВИЧ, включены пациенты с коинфекцией ТБ/ВИЧ (268 человек). На втором этапе с целью оценки выживаемости пациентов с коинфекцией ТБ/ВИЧ включены пациенты с ТБ и ТБ/ВИЧ с летальным исходом противотуберкулезной терапии (172 человека). Статистический анализ данных выполнялся в ПО IBM SPSS Statistics v.27.0 (USA). Анализ выживаемости проводился с помощью метода Каплана–Майера.
Результаты и их обсуждение. Наибольшее влияние на вероятность летального исхода у пациентов с коинфекцией ТБ/ВИЧ оказывали: низкий уровень CD4-лимфоцитов, преимущественно диссеминированные формы ТБ, наличие множественной или широкой лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза, обширное поражение легких и отсутствие положительной рентген-динамики. Выявлена статистически значимая разница во времени жизни пациентов с коинфекцией ТБ/ВИЧ и ТБ после начала терапии. Показано, что после 9-го месяца терапии наблюдалось резкое снижение благополучно излеченных пациентов с коинфекцией и кратное увеличение вероятности летального исхода (в 1,5 раза на 12-м месяце, в 2 раза — на 15-м), в то время как для пациентов с ТБ риск развития летального исхода в рекомендуемые сроки диспансерного наблюдения минимален.
Заключение. Анализ выживаемости показал, что пациенты с ТБ/ВИЧ, требующие более длительной противотуберкулезной терапии (удлинение сроков интенсивной фазы), формируют группу повышенного риска летального исхода. Полученные результаты подчеркивают важность активного раннего обследования пациентов с коинфекцией ТБ/ВИЧ, а также своевременного проведения клинического и рентгенологического обследований.
Цель: провести анализ динамики заболеваемости ВИЧ-инфекцией в Республике Татарстан (РТ) за 2010–2024 гг. и выявить особенности ее распространения в зависимости от социально-демографических характеристик, а также места жительства.
Материал и методы. Материалы исследования — данные ГАУЗ «Республиканский центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями» Минздрава РТ, собранные с помощью системы ASIDNET за 2010–2024 гг. и Управления Роспотребнадзора по РТ. Метод исследования — ретроспективный эпидемиологический анализ с использованием показателя наглядности.
Результаты и их обсуждение. Заболеваемость ВИЧ в РТ постепенно снизилась с 32,6 на 100 тыс. населения в 2010 г. до 22,24 на 100 тыс. населения 2024 г. Наибольший показатель заболеваемости был отмечен в 2015 г. (34,6 на 100 тыс. населения). Заболеваемость встречается чаще у мужчин в 1,5–2,25 раза чаще женщин. Пики заболеваемости ВИЧинфекции: среди мужчин в 2015 г. (47,78 на 100 тыс. населения), у женщин в 2014 г. (23,95 на 100 тыс. населения). До 2019 г. большинство новых случаев ВИЧ-инфекции фиксировалось среди 30–39 жителей, позже зафиксирован рост числа пациентов в возрасте 40–49 лет, кроме того отмечается устойчивый рост случаев ВИЧ-инфекции в группе старше 50 лет. Заболеваемость ВИЧ-инфекцией среди городского населения снизилась с 25,41 на 100 тыс. населения в 2010 г. до 19,13 на 100 тыс. населения в 2024 г., у сельских жителей заболеваемость ВИЧ-инфекцией сначала выросла, далее оставалась на одном уровне, но при этом была в два раза ниже чем у городского населения. Чаще всего инфекцией заражаются люди, не состоящие в постоянных отношениях. В 2023 г. в РТ отмечен почти двукратный рост числа новых случаев среди работающего населения, что можно связывать с изменениями в поведении, а именно со снижением настороженности в отношении инфицирования ВИЧ-инфекцией, и с миграцией.
Заключение. В Республике Татарстан заболеваемость ВИЧ-инфекцией снизилась, но растет среди пожилых и работающих. Необходимо пересмотреть профилактику и усилить просвещение населения.
Цель исследования. Определить возможности мониторинга туберкулезной инфекции среди кандидатов на трансплантацию почки и реципиентов почечного трансплантата посредством современных лучевых методов обследования.
Материалы и методы. В период с 2012 по 2025 г. на базе ФГБНУ «ЦНИИТ» обследовано 63 больных ХБП 5 стадии по поводу туберкулезной инфекции различной степени активности. В соответствии с активностью туберкулезного процесса они были разделены на две группы: больные с активным туберкулезом — 23 (36,5%), больные с остаточными посттуберкулезными изменениями — 40 (63,5%). Проведен ретроспективный анализ результатов лучевых методов обследования до диагностики туберкулеза и на момент установки диагноза на предмет выявления остаточных посттуберкулезных изменений (ОПТИ). Для больных с ОПТИ проведен также анализ результатов лучевых методов обследования до диагностики процесса и далее длительно при регулярном контроле методом МСКТ ОГК 1 раз в 6 месяцев при наблюдении специалистами ФГБНУ «ЦНИИТ».
Результаты. Среди больных ХБП 5 стадии с активным туберкулезом превалировали пациенты с распространенными и осложненными клиническими формами туберкулеза — 17/23 чел. (73,9%): полиорганный туберкулез — 6/23 чел. (26,1%), инфильтративный туберкулез легких в фазе распада или с признаками осложнений (с поражением бронхов) — 6/23 чел. (26,1%), диссеминированный туберкулез легких — 3/23 чел. (13%) и другие, что свидетельствовало о позднем выявлении заболевания. Выявлено, что у большинства больных — 16/23 чел. (69,6%) на момент диагностики активного туберкулезного процесса были признаки остаточных посттуберкулезных изменений. При оценке объема ОПТИ определено, что преобладали большие ОПТИ — 10/16 чел. (62,5%). При оценке локализации реактивации туберкулезного процесса установлено, что в большинстве случаев — 13/16 чел. (81,3%) зона развития воспаления соответствовала расположению признаков перенесенного туберкулезного процесса. При этом больные ХБП 5 стадии с ОПТИ (40 чел.) наблюдались специалистами ФГБНУ «ЦНИИТ» длительно (более 1 года, в среднем 3,86 года) с выполнением МСКТ ОГК 1 раз в 6 месяцев, своевременно получив курс химиопрофилактики. 39/40 чел. (97,5%) не имели признаков реактивации туберкулеза, даже после трансплантации почки или иных событий, усугубляющих иммунодефицитное состояние.
Заключение. У большинства больных ХБП 5 стадии (69,6% наблюдений) наличие ОПТИ предшествовало развитию активного туберкулеза, причем в большинстве случаев (73,9%) распространенных и/или осложненных туберкулезных процессов. При этом зона реактивации туберкулезного процесса у наблюдаемых больных преимущественно совпадала с локализацией ОПТИ (81,3%). В то время как наблюдение больных ХБП 5 стадии с ОПТИ с использованием в качестве рентгенологического обследования МСКТ ОГК дало возможность в 97,5% наблюдений своевременно назначить дополнительное обследование и провести профилактику реактивации туберкулеза у больных ХБП 5 стадии.
Цель исследования: оценить информативность ВГС-cАГ в диагностике ВГС-инфекции.
Материалы и методы. Выявление ВГС-cАГ производилось методом иммунохимического анализа на автоматическом иммунохимическом анализаторе ARCHITECT ABBOTT i1000SR (Abbott, страна-производитель — США, 2013) в трех группах пациентов: 1-я группа — 201 пациент с моноинфекцией ВГС без коинфекций ВИЧ и ВГВ и без предшествующего противовирусного лечения ВГС-инфекции препаратами прямого противовирусного действия (ПППД); 2-я группа — 53 пациента с коинфекцией ВИЧ/ВГС и отсутствием предшествующего лечения ПППД; 3-я группа — 51 пациент с моноинфекцией ВГС без коинфекций ВИЧ и ВГВ после противовирусного лечения ПППД. Диагноз ВГС-инфекции был подтвержден выделение РНК ВГС методом ПЦР.
Результаты и их обсуждение. Чувствительность (Se) теста по определению ВГС-сАГ в группе исследования для подтверждения диагноза ВГС-инфекции у анти-ВГС позитивных лиц составила 87.8%, специфичность (Sp) =58,8%. Несовпадение результатов определения ВГС-сАГ с РНК ВГС отмечено у пациентов низким уровнем ВН ВГС — Me (Q1; Q3) — 1100 (0; 4450) ME/мл. Не установлено влияния на точность определения ВГС-сАГ таких параметров, как возраст, пол пациентов, генотип ВГС, стадия фиброза печени, цирроз печени, уровень АСТ, АЛТ, билирубина, показателей анализа крови.
Заключение. Положительный результат определения ВГС-сАГ может использоваться как подтверждающий тест ВГСинфекции у анти-ВГС позитивных пациентов. При получении отрицательного результата на ВГС-сАГ лицам с позитивным анти-ВГС необходимо проводить тестирование на РНК ВГС (методом ПЦР) для исключения ложноотрицательных результатов.
Целью работы является установление закономерностей изменения таксономического состава и функциональной активности кишечной микробиоты в зависимости от клинической стадии ВИЧ-инфекции, уровня вирусной нагрузки и количества CD4-лимфоцитов с определением прогностических маркеров прогрессирования заболевания.
Материалы и методы. Проведено проспективное когортное исследование с участием 347 пациентов с верифицированной ВИЧ-инфекцией и 78 здоровых добровольцев в период с января 2021 по декабрь 2023 г. Таксономический анализ микробиоты выполнялся методом высокопроизводительного секвенирования вариабельных регионов V3–V4 гена 16S рРНК на платформе Illumina MiSeq с определением вирусной нагрузки методом ПЦР и подсчетом CD4-лимфоцитов проточной цитометрией.
Результаты и их обсуждение. Выявлено прогрессивное снижение микробного богатства по мере утяжеления ВИЧинфекции с уменьшением индекса Шеннона с 4,12±0,34 в контроле до 1,94±0,29 при терминальной стадии. Установлена сильная отрицательная корреляция между разнообразием микробиоты и вирусной нагрузкой, положительная корреляция с количеством CD4-клеток. Относительная представленность Proteobacteria возросла с 8,1% до 41,7%, тогда как доля Firmicutes снизилась с 68,4% до 34,2% при прогрессировании заболевания.
Заключение. Прогрессирование ВИЧ-инфекции закономерно сопровождается формированием выраженного дисбиоза с критическим снижением микробного разнообразия при уровне CD4-клеток менее 200/мкл, что позволяет использовать микробиологические параметры как дополнительные прогностические биомаркеры течения заболевания.
Введение комбинированной антиретровирусной терапии (АРТ) радикально изменило структуру онкологической заболеваемости у людей, живущих с ВИЧ (ЛЖВ), сместив акцент с СПИД-ассоциированных неоплазий к неСПИД-определяющим злокачественным опухолям. На этом фоне возрастает клиническое значение аденокарциномы эндометрия у женщин с ВИЧ-инфекцией, для которой характерно сочетанное влияние гормонально-метаболических факторов риска, хронического воспаления и иммунодисфункции.
Цель: обобщить современные данные об эпидемиологии, факторах риска, морфологических и молекулярных особенностях аденокарциномы эндометрия у женщин с ВИЧ-инфекцией, а также о влиянии иммунного статуса и АРТ на течение и исходы заболевания.
Материалы и методы. Проведен целенаправленный анализ публикаций в базах PubMed, Scopus и Web of Science за 2021–2025 гг. с использованием сочетаний ключевых слов: «endometrial cancer», «endometrial carcinoma», «HIV infection», «women living with HIV», «non-AIDS-defining cancers», «molecular classification», «tumor immune microenvironment ». В обзор включены оригинальные исследования, метаанализы, систематические обзоры и международные клинические рекомендации.
Результаты и их обсуждение. Показано, что по мере старения когорты ЛЖВ и увеличения продолжительности жизни на фоне эффективной АРТ растет доля гормонозависимых солидных опухолей, включая аденокарциному эндометрия. У женщин с ВИЧ-инфекцией риск развития рака эндометрия формируется на пересечении традиционных факторов (ожирение, метаболический синдром, гиперэстрогения, поздняя менопауза) и ВИЧ-специфических детерминант (длительная иммуносупрессия, низкий CD4+-статус, высокая вирусная нагрузка в анамнезе, хроническое воспаление). Современные работы подтверждают применимость молекулярной классификации (POLE mut, MMRd, p53abn, NSMP) и интегрированных ESGO/ESTRO/ESP и FIGO подходов к стратификации риска у пациенток с ВИЧ, хотя количество данных по этой подгруппе пока ограничено. Отмечается, что особенности опухолевого иммунного микроокружения, частота MMRd и высокий опухолевый мутационный груз могут иметь прогностическое и предиктивное значение для выбора иммуноонкологических подходов.
Заключение. Аденокарцинома эндометрия у женщин с ВИЧ-инфекцией представляет собой растущую клинико-патологическую проблему, требующую междисциплинарного подхода с участием инфекциониста, гинеколога-онколога и патологоанатома.
Необходимы многоцентровые исследования, специально сфокусированные на ЛЖВ, для уточнения риска, валидации молекулярно-ориентированных моделей прогноза и разработки оптимальных алгоритмов скрининга, лечения и наблюдения в этой группе высокого онкологического риска.
Структура службы оказания медицинской помощи ВИЧ-инфицированным пациентам в России стала складываться после выхода в свет приказа Минздрава СССР № 239 от 10 апреля 1989 г. «Об организации службы профилактики СПИД в СССР».
Издательство
- Издательство
- БМОЦ
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 194295, г Санкт-Петербург, Выборгский р-н, Поэтический б-р, д 2 литера а, помещ 1Н офис 660
- Юр. адрес
- 194295, г Санкт-Петербург, Выборгский р-н, Поэтический б-р, д 2 литера а, помещ 1Н офис 660
- ФИО
- Даниелян Милена Валерьевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______
- Сайт
- https://bmoc-spb.ru/